\u00bfQu\u00e9 son y cu\u00e1l es su funci\u00f3n?<\/p>\n
Son dos peque\u00f1as formaciones de forma triangular que se encuentran colocadas, como su nombre dice, encima de cada ri\u00f1\u00f3n. Su misi\u00f3n consiste en sintetizar y segregar a la sangre una serie de hormonas necesarias para la regulaci\u00f3n del metabolismo, de los electrolitos y de la respuesta al stress. Constan de dos partes bien diferenciadas que reconocen un origen diferente: corteza y m\u00e9dula. La corteza ocupa la zona m\u00e1s superficial, mientras que la m\u00e9dula suprarrenal se encuentra en la profundidad de la gl\u00e1ndula.La corteza suprarrenal posee a su vez tres capas. La capa fasciculada produce cortisol, la capa glomerular sintetiza aldosterona y la capa reticular secreta hormonas sexuales (andr\u00f3genos, estr\u00f3genos y progesterona). La secreci\u00f3n de cortisol regula el metabolismo de los hidratos de carbono favoreciendo la hiperglucemia. Adem\u00e1s contribuye a elevar la tensi\u00f3n arterial. La s\u00edntesis de cortisol se encuentra controlada por la secreci\u00f3n de una hormona llamada ACTH que proviene de la gl\u00e1ndula hip\u00f3fisis. La secreci\u00f3n de aldosterona, que estimula la absorci\u00f3n de sodio y la excreci\u00f3n renal de potasio, est\u00e1 modulada por diversos factores entre los que destaca la secreci\u00f3n de una hormona llamada renina que se produce en el ri\u00f1\u00f3n.La m\u00e9dula suprarrenal est\u00e1 constituida por tejido nervioso y su funci\u00f3n es secretar catecolaminas, de las que la adrenalina es el representante m\u00e1s importante. Las catecolaminas poseen un papel b\u00e1sico en la respuesta del organismo a las situaciones de stress ya que favorecen la hiperglucemia, la aceleraci\u00f3n de la frecuencia cardiaca y la elevaci\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial.<\/p>\n
\u00bfQu\u00e9 enfermedades se pueden originar ah\u00ed?<\/p>\n
Como en otras gl\u00e1ndulas endocrinas, pueden producirse situaciones anormales debido al exceso de secreci\u00f3n o hiperfunci\u00f3n, o derivadas del defecto de producci\u00f3n o hipofunciones.<\/p>\n
La hiperfunci\u00f3n de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal da lugar a un aumento de cortisol. La situaci\u00f3n se conoce con el nombre de \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb. Puede deberse a una hipersecreci\u00f3n aut\u00f3noma de la corteza suprarrenal debido en la mayor\u00eda de casos, a un adenoma y m\u00e1s excepcionalmente, a un carcinoma. Sin embargo, la causa m\u00e1s frecuente del \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb es la hipersecreci\u00f3n de ACTH, que en el 85 por ciento de los casos debe su origen a un adenoma hipofisario productor de ACTH. El exceso de ACTH por parte de un tumor carcinoide o pulmonar, o s\u00edndrome de secreci\u00f3n de ACTH ect\u00f3pica, es mucho m\u00e1s infrecuente. El tratamiento cr\u00f3nico con derivados de cortisona o corticoides, como ocurre en pacientes con artritis reumatoide, colagenosis o asma bronquial, produce manifestaciones similares a la del \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb. La hipersecreci\u00f3n aut\u00f3noma de aldosterona se llama hiperaldosteronismo primario y se debe en la mayor\u00eda de casos a un adenoma \u00fanico de la capa glomerular, lo que se conoce con el nombre de \u00abs\u00edndrome de Conn\u00bb No obstante, hay casos de hiperplasia bilateral que implica a ambas gl\u00e1ndulas. El carcinoma productor de aldosterona es muy raro.La hiperfunci\u00f3n de la m\u00e9dula suprarrenal se llama feocromocitoma, que es benigno en el 90 por ciento de casos.<\/p>\n
La hipofunci\u00f3n m\u00e1s frecuente de la gl\u00e1ndula suprarrenal es la insuficiencia de la secreci\u00f3n de cortisol. Cuando se debe a la destrucci\u00f3n de la gl\u00e1ndula suprarrenal se llama \u00abenfermedad de Addison\u00bb, que puede acompa\u00f1arse de afectaci\u00f3n del resto de la gl\u00e1ndula. La deficiencia de secreci\u00f3n de cortisol puede estar causada por fallo de la secreci\u00f3n de ACTH hipofisaria, en cuyo caso se le da el nombre de insuficiencia suprarrenal secundaria. Las gl\u00e1ndulas suprarrenales pueden ser asiento de tumores benignos (la mayor\u00eda adenomas) o malignos, que no producen alteraciones hormonales.<\/p>\n
\u00bfCu\u00e1les son los s\u00edntomas?<\/p>\n
El \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb se caracteriza por cara de luna llena, obesidad de distribuci\u00f3n central que afecta a cara, cuello y abdomen, atrofia muscular de extremidades, hipertensi\u00f3n arterial, diabetes mellitus, osteoporosis, c\u00f3licos nefr\u00edticos y fragilidad capilar que produce hematomas frecuentes. Cuando la causa es un adenoma hipofisario, \u00e9ste puede dar lugar adicionalmente a dolor de cabeza y alteraciones de la visi\u00f3n si existe compresi\u00f3n del quiasma \u00f3ptico.El hiperaldosteronismo primario origina hipertensi\u00f3n arterial y disminuci\u00f3n del nivel de potasio en la sangre o hipopotasemia, lo que da lugar a cansancio, arritmimas card\u00edacas, calambres musculares y hormigueos.El feocromocitoma genera hipertensi\u00f3n arterial importante, que en muchos casos aparece en crisis acompa\u00f1adas de dolor de cabeza, temblor, frialdad de manos y pies, sudoraci\u00f3n, dolor abdominal y tor\u00e1cico. La intensidad puede ser de tanta magnitud que puede complicarse con infarto de miocardio o hemorragia cerebral.La insuficiencia suprarrenal produce cansancio intenso, mareo, hipotensi\u00f3n arterial, especialmente al levantarse bruscamente, y coloraci\u00f3n oscura de los pliegues de la piel y de la mucosa bucal cuando se debe a \u00abenfermedad de Addison\u00bb.Los tumores suprarrenales no funcionantes (que no producen hormonas) pueden cursar sin s\u00edntomas, o dar lugar a molestias abdominales por efecto compresivo.<\/p>\n
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\u00bfC\u00f3mo se diagnostican?<\/p>\n
El diagn\u00f3stico de funci\u00f3n se realiza mediante determinaciones anal\u00edticas en sangre y orina.En el \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb,es t\u00edpica la falta de ritmo circadiano del cortisol en sangre y la elevaci\u00f3n del cortisol urinario. La filiaci\u00f3n del origen se lleva a cabo mediante la determinaci\u00f3n de ACTH, supresi\u00f3n de cortisol con dexametasona y prueba de CRH.En el hiperaldosteronismo se eval\u00faa el nivel de renina (suprimida en hiperaldosteronismo primario) y de aldosterona en sangre en condiciones basales y tras est\u00edmulo con deambulaci\u00f3n o administraci\u00f3n de diur\u00e9ticos. Tambi\u00e9n se mide la aldosterona en orina de 24 horas, que debe encontrarse elevada.El feocromocitoma cursa con aumento de catecolaminas en sangre y orina, as\u00ed como elevaci\u00f3n de metanefrinas y \u00e1cido vanilmand\u00e9lico (metabolitos de catecolaminas) en orina. Puede ser necesario realizar una prueba de supresi\u00f3n de catecolaminas en sangre con clonidina. La insuficiencia suprarrenal primaria se diagnostica al confirmar un nivel reducido de cortisol entre las ocho y las diez de la ma\u00f1ana, que se acompa\u00f1a de elevaci\u00f3n de ACTH y de falta de respuesta a la inyecci\u00f3n intravenosa de ACTH ex\u00f3gena. Una vez realizado el diagn\u00f3stico de funci\u00f3n, es necesario llevar a cabo un estudio morfol\u00f3gico. La tomograf\u00eda axial computerizada es muy \u00fatil para visualizar las gl\u00e1ndulas suprarrenales en la b\u00fasqueda de alteraciones en el tama\u00f1o o n\u00f3dulos, como ocurre en adenomas o carcinomas.Cuando hay dudas de localizaci\u00f3n en casos de hiperaldosteronismo, puede ser necesario realizar un cateterismo selectivo de venas suprarrenales con toma de muestras.En casos de \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb con ACTH elevada, debe realizarse una resonancia magn\u00e9tica hipofisaria para localizar el adenoma productor de ACTH. Si no se visualiza, puede ser preciso llevar a cabo un cateterismo de senos petrosos inferiores para confirmar que el origen de la secreci\u00f3n aumentada de ACTH se encuentra en la hip\u00f3fisis.<\/p>\n
\u00bfCu\u00e1l es el tratamiento?<\/p>\n
Cuando existe hipersecreci\u00f3n hormonal es preciso antagonizar sus efectos como primera medida terap\u00e9utica.En el caso del \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb, se emplea ketoconazol, que es un f\u00e1rmaco antif\u00fangico (utilizado para tratar infecciones por hongos) que reduce la s\u00edntesis de cortisol en la capa fasciculada.En el hiperaldosteronismo primario se administra espironolactona, que bloquea la acci\u00f3n de la aldosterona, con lo que revierte los efectos debidos a su hipersecreci\u00f3n.En el feocromocitoma deben utilizarse medicamentos con efecto bloqueante de los receptores de las catecolaminas, sobre todo los que antagonizan los receptores alfa como fenoxibenzamina, prazosin o doxazosina. En una segunda fase se emplean los bloquenates de receptores beta como propanolol.<\/p>\n
Tras varios d\u00edas de tratamiento medicamentoso y una vez la situaci\u00f3n se encuentre controlada cl\u00ednicamente, puede procederse al tratamiento definitivo.En los casos de adenoma o carcinoma, debe llevarse a cabo la intervenci\u00f3n quir\u00fargica, que hoy en d\u00eda es posible realizarla por v\u00eda laparosc\u00f3pica. Si el \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb se debe a adenoma hipofisario productor de ACTH, ha de procederse a la extirpaci\u00f3n del mismo, generalmente por v\u00eda transesfenoidal (a trav\u00e9s del hueso esfenoides, en la base del cr\u00e1neo), si su tama\u00f1o as\u00ed lo permite.<\/p>\n
El tratamiento de la \u00abenfermedad de Addison\u00bb consiste en la reposici\u00f3n de la deficiencia de cortisol mediante hidrocortisona por v\u00eda oral. En casos con deficiencia de aldosterona, debe administrarse adicionalmente fluorhidrocortisona. Los pacientes con \u00abs\u00edndrome de Cushing\u00bb debido a tratamiento cr\u00f3nico con corticoides deben reducir progresivamente la dosis de los mismos si su condici\u00f3n cl\u00ednica lo permite. En estos casos y en las personas con \u00abenfermedad de Addison\u00bb, debe contemplarse la necesidad de administrar dosis suplementarias de corticoides cuando existen procesos intercurrentes (intervenciones quir\u00fargicas, infecciones).<\/p>\n